中华卫生杀虫药械
篇一：阿维菌素原药产品安全数据单-中文
农药产品安全数据单(MSDS)
篇二：2014年版医药卫生类期刊影响因子 (4)
2014年版医药卫生类期刊影响因子
篇三：2015医学期刊分类表
2015年邵阳医专医学期刊分类表
备注：中华解剖与临床（见51） 肿瘤学影像（见82） 中华中医药杂志（见246）
篇四：害虫抗药性产生的原因
植物保护通论期中作业
姓名： 王 欢
学号： 201101130062
专业： 11 设 农
教师： 袁 盛 勇
时段： 周一、6 7节
害虫抗药性产生的原因概述
摘要 无论是常规农药,还是新研制的各种农药,在使用过程中往往缺乏科学性,如盲目提高药液浓度、增加用药次数等,致使农药药效大大降低,给农业生产带来了一系列的消极影响,本文分析抗药性产生的原因以及简要的防御方法。
关键词 害虫、抗药性、农作物、使用农药
前言 科学研究表明，目前至少有600多种昆虫产生了抗药性，一方面，这是自然选择的结果，另一方面，也与我们不合理的使用农药等理化因子有着直接的关系。本文结合了棉铃虫、菜青虫、玉米螟等多种典型的植物虫害的特点、原因、防治方法等论证观点，对植物虫害的抗药性进行宏观方面和微观方面的总结。指出了植物虫害抗药性产生的内在因素和外在因素，在阐明观点时进行事例分析，是在把握大方向的基础上，对害虫抗药性产生原因的基本概述，并根据植物虫害的特点和抗药性产生的内在原因和外资原因，提出了相应的主要预防和治理办法，适用于绝大多数植物。但我们还需认识到，植物虫害是一个不可完全避免的问题，害虫对农作物的取食，与生态平衡等因素也存在关系，我们无法彻底的消除害虫的坑药性，科学合理的使用农药，采用生物防治的科学方法，坚持综合治理的原则，是我们应该坚持的基本原则。
1.自身防御能力
1.1表皮阻隔作用的增强
杀虫剂要进入害虫体内产生毒杀作用，首先要通过的第一道防线就是昆虫的表皮阻隔层。但对抗性害虫则不同，杀虫剂的穿透表皮进入体内的穿透速率往往明显下降。如某抗性家蝇种群对马拉硫磷的抗性为18倍，其表皮穿透速率较对马拉硫磷敏感的同种品系下降了75%多。进一步的研究发现，药剂对抗性害虫表皮穿透能力下降，是由于多次施用药剂后 (即存在选择压)，表皮通道结构在药剂诱导下产生诱变以及表皮中沉积了更多的蛋白质、脂肪和骨化物质 (几丁质) 所致。
需要指出的是，表皮穿透速率的下降一般很少单独在害虫抗性水平的提高中起作用，它往往都同时伴随有一定的解毒作用 (即代谢能力) 的增强。如一种对二嗪农有抗性的家蝇SKA品系，由于穿透速率下降，加上微弱的谷胱甘肽转移酶的解毒作用，抗性就增加了5~10倍。原因是表皮穿透性下降后，进入虫体内的药量极微，而这微量的药剂又被解毒物质 (酶) 降解了，没有对靶标部位起毒害作用。从外部看，就表现为害虫的抗药性。
1.2增加代谢能力
害虫的多数抗性机制都与机体代谢解毒能力的增强有关。而代谢解毒又与酶的活动有关；在正常情况下，昆虫体内的某些解毒酶都保持着一定的量，以分解代谢外来的不利于自身生长发育和生存的物质。在抗性昆虫中，这些有关的解毒酶的含量大都大幅度提高，酶的结构也发生一定变化，使酶自身的结构活性大大增强。
(转 载 于:wWW.smHAida.cOM 海达范文网:中华卫生杀虫药械)1.3靶标作用部位的改变
绝大多数的杀虫剂都是神经毒剂，即毒剂在机体内经过运转，最终的作用部位 (靶标) ，大都是神经系统，通过打断正常的神经传导而使昆虫致死。生物的神经传导系统 (或称为反射弧) 一般主要由感觉神经原 (外周神经系统)、中间神经原 (中央神经系统)、运动神经原及肌肉 (反应的运动器官) 等构成。在神经原与神经原之间、神经与腺体或肌肉之间，都不是机体细胞直接连接的，而是以突触细胞相连。突触与突触之间实际也没有真正直接接触，而是依靠某些神经传递物质来联系的，如乙酰胆碱等。在抗性昆虫中，由于药剂长期的选择作用，突触间的物质传递活动已对药剂的干扰或破坏作用有了很强的适应性，发生了某些改变，甚至完全可以不受药剂的干扰而进行正常的神经传导作用，这时、毒物药剂就失去了效用，昆虫不能因神经传导中断而死亡，表现为抗药性。 作用部位的改变可以有多种类型，但目前研究较深入的一般是突触间催化神经传递物质乙酰胆碱释放或接收的乙酰胆碱酯酶的改变和抗击倒基因 的改变。
2．环境因子的影响
2.1农药使用不合理
目前，使用农药防治棉虫上主要存在以下问题：抓不住防治适期，有一些棉区，群众一般年份防治棉铃虫多是看邻村、邻地、邻居施药就打“保险药”、或者盲目提高浓度打“彻底药”，不是根据各自棉田害虫发生情况适期施药、遇到特殊年份即易错过适期，一次防治不行就简单地增加次数、提高浓度，甚至反复用药；用药不对口，有的是盲目乱用，防治对象与农药不对口，有的是盲目滥用，一种菊酯使用效果好就包治百病百虫，不论见虫不见虫，也不管是什么虫，每隔三五天就打一次“定期药”，还有的是盲目混用、乱配；田间施药操作不恰当，主要是走速太快，打不匀，打不透，喷头方向没有根据防治对象，施药目的而变换。
2.2 特殊的气候对抗性起诱导作用
特殊的气候也可对抗性的产生起诱导作用，一方面，菊酯类杀虫剂的药效在一定的温度范围内与湿度呈负相关关系，湿度越高药效越低，害虫耐药力越强；另一方面，特殊的气候 (如光周期、温度、降雨等) 通过适宜繁殖生长的环境条件同时作用于寄主植物和害虫种群，可间接地影响到抗性的增长。
2.3杀虫剂的分子结构的影响
研究表明，昆虫一旦对某一种杀虫剂产生了抗药性，也往往容易对同类型 (分子结构属同类、作用机制相同的) 的其他种类杀虫剂产生抗性。杀虫剂的分子结构、以往的用药历史，对田间害虫的抗药性产生也有很大的影响。因此，选择作用类型不同、无交互抗性的杀虫剂品种进行轮换使用，就成为抗性预防和治理的手段之一。
3.小结
综上所述，棉花害虫产生抗药性、是内因、外因多种因素综合影响所致，其中杀虫剂及其不合理的管理使用是主要的因素。我们可以采用以下措施来预防或降低植物虫害抗药性的影响。
3.1综合防治
采取综合防治措施，把化学防治、农业措施防治、物理防治、生物防治等有机地结合起来，克服单一依赖化学农药的防治方法。
3.2与新农药轮换使用
如某地区害虫对某种农药已产生抗性，就应停止或暂时停止使用这种农药，改用其他新农药。
3.3混合使用药剂
把作用方式和机制不同的药剂混合使用也可以减缓抗药性的产生速度。例如作物对菊酯类农药产生抗药性后，将有机磷和菊酯类农药混合使用，可抑制害虫的抗药性。
3.4轮换（交替）用药
单一品种农药会诱发抗药性，生产中可生物农药、抗生素农药轮换使用，可以阻碍生物种群中抗药性种群的形成。交替用药就是在植物的某一生育期内，交替使用作用机制完全不同的农药。
3.5科学间歇用药
若发现某种农药已经产生很大的抗药性，应间断或停止使用。当一种药剂已经引发了抗药性后，如果在一段时间内停止使用，抗药性现象有可能逐渐减退甚至消失。
3.6应用增效剂
增效剂能增加杀虫剂的生物活性，提高药效。在某些农药中加入一定量的增效剂，是延缓或克服病虫害产生抗药性的一个非常有效的途径。
3.7坚持综合防治方法
病虫害的发生于土壤、气候、栽培管理等多种因素相关，采取单一的防治措施特别是 化学防治，容易产生抗药性。
4.参考文献：
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篇五：卫生毒理
卫生毒理学导师
教 授：王心如 刘起展 肖 杭 王守林 李 忠
副教授：王玉邦 高 蓉 夏彦恺
国家级教学名师 王心如
"333高层次人才培养工程" 培养对象中青年科技领军人才 王心如
"333高层次人才培养工程" 中青年科学技术带头人 王守林
青蓝工程培养对象优秀学术带头人 刘起展、李 忠
青蓝工程培养对象优秀青年骨干教师 高 蓉
硕士学位授权点：
基本信息
王心如，男，汉族，1950年8月生，江苏通州市人。博士、教授、博士生导师。国家级教学名师，享受国务院政府特殊津贴。南京医科大学毒理学研究所所长、副校长。
1993-1995年在美国加州大学毒理学与环境卫生研究院和Davis分校医学院，主要从事肺癌原癌基因Kappa
opioid受体和农药生殖内分泌毒理学博士后课题(NIH)研究；在Toxicology(199
4)、Cancer letters(1995)和Biochem Biophys Res Commun(1995)杂志上发表论著三篇。95年回国后，曾先后主持江苏省、卫生部、国家“九五”和“十五”科技攻关项目分题，中-美及中-日-韩国际合作项目、国家自然科学基金面上项目、国家基础研究重大项目、国家重点基础研究发展规划(“973”项目)和国家高技术研究发展计划(“863”计划)分题，以及江苏省和国家高等医学教育改革课题，发表论著100余篇，被SCI收录12篇。主编卫生部第五轮规划教材《毒理学基础》和《毒理学实验方法与技术》。医学全在.线提供.先后获江苏省科技进步一、二等奖各一项、中华医学科技奖二、三等奖各一项、江苏省和卫生部科技进步三等奖各一项。
现任中国毒理学会副理事长兼生殖毒理专业委员会副主任、全国高等医学教材建设研究会常务理事、江苏省预防医学会副会长、江苏省应用毒理学重点实验室主任、江苏省避孕药具不良反应监测和防治研究中心专家委员会主任、江苏省普通高校优秀学科带头人、江苏省先进科技工作者和有突出贡献的中青年专家、国家新药审评专家、中华预防医学杂志、中华劳动卫生职业病杂志、中国药理学与毒理学杂志、J Environ. Prevent. Med.、中华卫生杀虫药械、中国工业医学杂志、卫生研究、环境与职业医学、现代农药、工业卫生与职业病、国外医学卫生学分册编委。
代表著作
1. Wu B, Lu N, Xia Y, Liang J, Gu A, Wang S, Wang W, Song L, Wang X*. A frequent Y chromosome b2/b3 subdeletion shows strongly association with male infertility in Han-Chinese population. Hum Reprod. 2007, 22(4):1107-13.
2. Lu C, Zhang F, Xia Y, Wu B, Gu A, Lu N, Wang S, Shen H, Jin L, Wang X*. The association of Y chromosome haplogroups with spermatogenic failure in the Han Chinese. J Hum Genet. 2007, 52(8):659-63.
3. Sun H, Xu XL, Xu LC, Song L, Hong X, Chen JF, Cui LB, Wang XR*. Antiandrogenic activity of pyrethroid pesticides and their metabolite in reporter gene assay. Chemosphere. 2007, 66(3):474-479.
4. Hong X, Qu J, Wang Y, Sun H, Song L, Wang S, Wang X*. Study on the mechanism of trichlorfon-induced inhibition of progesterone synthesis in mouse leydig tumor cells (MLTC-1). Toxicology. 2007, 234(1-2):51-8.
5. Cui LB, Shi Y, Dai GD, Pan HX, Chen JF, Song L, Wang SL, Chang HC, Shen HB, Wang XR*. Modification of N-Methyl-N-Nitrosourea Initiated Bladder Carcinogenesis in Wistar Rats by Terephthalic Acid. Toxicol Appl Pharmacol. 2006, 210: 24-31.
6. Yankai Xia, Senping Cheng, Qian Bian, Lichun Xu, Michael D. Collins,
Hebron C. Chang, Lin Song, Jiayin Liu, Shoulin Wang, and Xinru Wang*. Genotoxic effects on spermatozoa of carbaryl-exposed workers. Toxicol Sci. 2005, 85: 615-623.
刘起展，男，汉族，湖南衡阳人，1964年5月10日生，博士，教授，硕士生导师。现任南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系主任，兼任南京医科大学应用毒理研究所副所长。
1986年7月毕业于湖南医学院卫生系；1989年6月获中山医科大学劳动卫生与职业病学专业硕士学位；2003年6月获中山大学卫生毒理学专业博士学位；2004年3月至2007年5月在南京医科大学公共卫生与预防医学博士后科研流动站从事博士后研究工作。
学术兼职：
中国毒理学会生化与分子毒理学专业委员会委员；中国环境诱变剂学会致畸专业委员会委员；江苏省预防医学会卫生毒理学专业委员会委员；卫生研究、环境与职业医学等杂志审稿人。
从事预防医学以及卫生毒理学教学和科研工作二十年，主要研究方向为分子与生化毒理学。主要开展了环境化学物所致机体过氧化损害效应及拮抗剂研究；常见地方病和职业病损害机理及防治措施研究；近年主要开展分子/遗传毒理学研究，探讨环境化学物对机体DNA损伤和修复的分子机理、基因多态性与环境应答及肿瘤易感性关系。目前主持国家自然科学基金课题1项，省级研究课题5项，获省级科技进步奖3项，以第一作者或通讯作者在核心以上期刊发表学术论文40余篇，其中SCI论文3篇。
代表性论文
1. Qi-Zhan Liu, Gao-Feng Jiang, Yun He, Xin-Ru Wang, Jian-Wei Zhou, Zhi-Xiong Zhuang (2007). Arsenite-induced alterations in Ku70-deficient cells: a model to study genotoxic effects. J Toxicol Environ Health A; 70: 938-946.
2. Xiao-Qing He, Rui Chen, Ping Yang, Ai-Ping Li, Jian-Wei Zhou, Qi-Zhan Liu* (2007). Biphasic effect of arsenite on cell proliferation and apoptosis is associated with the activation of JNK and ERK1/2 in human embryo lung fibroblast cells. Toxicol Appl Pharmacol; 220: 18-24.
3. Ping Yang, Xiao-Qing He, Lei Peng, Ai-Ping Li, Xin-Ru Wang, Jian-Wei Zhou, Qi-Zhan Liu* (2007). The role of oxidative stress in hormesis induced by
sodium
arsenite in human embryo lung fibroblast (HELF) cellular proliferation model. J Toxicol Environ Health A; 70: 976-983.
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